کشف کلید ترس در مغز ، چطور خاموش می شود؟ - وبلاگ وردپرس

به گزارش وبلاگ وردپرس، دانشمندان برای درک عملکرد ترس، تغییرات مغز موش های ترسیده را بررسی کردند و با کشف کلید مسئول ایجاد ترس در مغز، دریافتند که می توانند آن را متوقف کنند.

به گزارش وبلاگ وردپرس ، ترسیدن، تجربه ناخوشایندی است که در اثر احساس خطر، تهدید و آسیب به وجود می آید. ترس می تواند مخرب، بیمارکننده و حتی به طور عجیبی سرگرم کننده باشد. اما این حس ممکن است مفید نیز باشد؛ ترسیدن پاسخ غریزی انسان به خطر است و در نهایت می تواند در صورت قرارگرفتن در معرض شرایط بد و خطرناک، شانس بقای ما را افزایش بدهد.

با این حال، ترس در هر شرایطی به عنوان واکنش مناسب شناخته نمی شود. در مواردی مانند اختلالات اضطراب و اختلالات استرسی، پاسخ ترس می تواند بر اساس موقعیت یا محیط، برای فرد نامتناسب باشد و سلامت روان و کیفیت زندگی او را به طور جدی مختل کند.

بر اساس گزارش زومیت، تیمی از محققان به سرپرستی وی کوان لی، زیست عصب شناس از دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، برای درک بهتر ترس و نحوه عملکرد آن در مغز، تغییرات ایجادشده در شیمی مغز و سیگنال های عصبی موش ها را پس از تجربه ترس شدید، بررسی کردند. محققان پس از بررسی نحوه عملکرد ترس، متوجه شدند که حتی می توانند آن را متوقف کنند.

نیکلاس اسپیتزر، زیست عصب شناس از دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو می گوید: یافته های ما بینش مهمی را درمورد مکانیسم های دخیل در تعمیم ترس ارائه می دهد. مزیت درک این فرآیندها با این سطح از جزئیات مولکولی (چیزی که اتفاق می افتد و محل اتفاق افتادن) امکان مداخله ای را فراهم می کند که مختص مکانیسم مسئول اختلالات مرتبط است.

مطالعه روی موش هایی انجام شد که برای بیان ناقلی خاص از انتقال دهنده عصبی مهم گلوتامات در مغز و همچنین پروتئین فلورسنت در هسته سلول های مغزشان، از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا تیم بتواند ایجاد تغییرات در مغز را ردیابی کند.

تعدادی از عصب های مغز با رنگ فیروزه ای و ردیاب های اتصالات عصبی با رنگ های بنفش و زرد مشاهده می شود

موش ها در شرایط خاص با دو شدت مختلف شوک الکتریکی دریافت کردند. دو هفته بعد، وقتی که موش ها دوباره به همان فضا بازگشتند، از شدت ترس بی حس شدند. موش هایی که شوک قوی دریافت کردند، در بیشتر مواقع در محیط متفاوت نیز بی حس می شدند و بیش ازحد واکنش نشان می دادند. محققان با بررسی مغز آن ها دریافتند که علت این پاسخ ترس بیش ازحد چه چیزی بوده است.

محققان ناحیه ای از مغز به نام رافه فوقانی را که در ساقه مغز پستانداران واقع شده است، بررسی کردند. این بخش از مغز مسئول تعدیل خلق وخو، اضطراب و تأمین مقدار قابل توجهی از سروتونین در مغز قدامی است. مهم تر از همه، رافه فوقانی نقش بسزایی نیز در یادگیری ترس دارد.

محققان دریافتند که نوع شدید ترس، کلیدی را در عصب ها فعال می کند و مکانیسم انتقال عصبی را از گلوتامات که محرک عصب ها است، به گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) که مهارکننده فعالیت عصب ها است، تغییر می دهد. به نظر می رسد این کلید، پاسخ ترس را در محلی حفظ می کند که در غیر این صورت، خاموش یا ناپدید می شود و علائمی مطابق با اختلال ترس تعمیم یافته یا اضطراب ایجاد می کند.

مطالعه مغز افراد متوفی که در زمان زنده بودن از اختلال اضطراب پس از حادثه (PTSD) رنج می بردند، تغییر در انتقال عصبی یکسان از گلوتامات به گاما آمینوبوتیریک اسید را تأیید کرد. این نقطه، شروعی برای کشف چگونگی مقابله با واکنش ترس بود.

یکی از راه های مقابله با واکنش ترس، تزریق ویروسی مرتبط با آدنو به موش ها بود که ژن مسئول ساخت گاما آمینوبوتیریک اسید را سرکوب می کند. هنگامی که محققان موش ها را با محرک ترس تعلیم دادند، علائم اختلال ترس تعمیم یافته را که در موش های درمان نشده از طریق ویروس دیده می شد، مشاهده نکردند. پیش نیاز در این روش پیشگیری، آگاهی از عامل استرس زایی است که به ایجاد اختلال ترس منجر می شود.

عصب ها در رافه فوقانی: گلبول های قرمز ویروس هایی هستند که با پروتئین فلورسنت قرمز علامت گذاری شده اند

با این حال، محققان روشی را برای کاهش اثرات ترس پس از حادثه یافته اند. اگر فرد بلافاصله پس از ترسیدن داروی ضدافسردگی رایج فلوکستین از گروه مهارکننده های بازجذب سروتونین را دریافت کند، از تغییر انتقال دهنده عصبی و تجربه ترس تعمیم یافته جلوگیری می شود.

اما دریافت دارو باید بسیار فوری انجام شود. تجویز دارو پس از اینکه تغییر رخ داده و پاسخ ترس مشهود شده، بسیار دیر است. محققان می گویند این تجربه می تواند توضیح بدهد که چرا داروهای ضدافسردگی اغلب برای بیماران مبتلا به اختلال اضطراب پس از حادثه بی اثر هستند.

روش کشف شده همچنان به عنوان درمانی برای ترس شناخته نمی شود، اما شروعی امیدوارکننده در مسیری است که می تواند در نهایت به درمان مؤثر منجر شود. اسپیتزر می گوید: اکنون که می توانیم هسته مکانیسم ایجاد ترس ناشی از استرس و مدار اجراکننده ترس را کنترل کنیم، مداخلات می تواند هدفمند و خاص باشد.

5858

منبع: خبرآنلاین